Lumière sur la résistance développée par certains patients à une nouvelle classe de médicaments anticancéreux

Dans une étude publiée dans la revue Nature Cell Biology, l’équipe du Wellcome Trust/Cancer Research UK Gurdon Institute et ses collaborateurs démontrent que le « bouclier » appelé Shieldin protégeant les extrémités de l’ADN cassé régule la réparation de l’ADN et pourrait constituer un marqueur utile à l’identification des patients susceptibles de mal répondre aux inhibiteurs de PARP. « L’amélioration de notre compréhension des réseaux de réparation de l’ADN et de leurs interactions devrait nous permettre de mieux anticiper la réactivité de la tumeur d’un patient à certains traitements », déclare Steve Jackson, dernier auteur de l’étude.

L’ADN de nos cellules peut être endommagé par des facteurs externes, tels que le soleil ou le tabagisme, ou internes, comme notre patrimoine génétique. Il est ainsi possible que deux brins de la double hélice d’ADN se cassent, ce qui peut entraîner la mort cellulaire. Les cellules présentent toutefois divers mécanismes de réparation, le plus simple étant la jonction d’extrémités non homologues (ou NHEJ pour Non-Homologous End-Joining). Ce mécanisme consiste essentiellement à coupler les brins d’ADN cassés, mais il est imparfait et peut provoquer des délétions de segments d’ADN.

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